гипоплазия мозжечка у собаки что это такое
Гипоплазия мозжечка у собак, симптомы гипоплазии мозжечка у собак
Неврологические патологии являются одними из самых малоизученных и плохо поддающихся лечению областей ветеринарии. Генетическая предрасположенность, отрицательное воздействие факторов окружающей среды, осложнения от перенесенных инфекций – вот основные причины, которые могут вызвать гипоплазию мозжечка. Грамотный ветеринар-невролог вовремя сможет подтвердить диагноз и принять все необходимые меры для того, чтобы недуг отступил.
Симптомы гипоплазии мозжечка
При гипоплазии мозжечка у собак наблюдается сразу несколько симптомов. Поэтому, если при прочтении этого списка, вы обнаружили схожие признаки, стоит немедленно обратиться к ветеринару.
Что можно предпринять дома?
Главное, что может сделать хозяин для лечения гипоплазии мозжечка – это своевременное обращение к ветеринару. Неврология относится к тем сферам медицины, где потерянное время грозит развитием серьезных осложнений. Часто даже можно услышать мнение, что гипоплазия мозжечка у собак – неизлечима. Но это не так. Наш многолетний опыт подсказывает, что можно добиться положительного прогноза даже в очень сложных случаях.
Чем может помочь ветеринар?
В первую очередь, врач должен провести подробную диагностику, которая может включать в себя:
По результатам обследования врач назначит консервативное или хирургическое лечение. Конкретный план будет зависеть от возраста и сопутствующих заболеваний питомца. Гипоплазия мозжечка встречается у собак довольно часто, поэтому у нас есть подробный план лечения в каждом конкретном случае.
Обратившись в нашу клинику, вы гарантировано получите необходимую помощь для вашего любимца. Опытная команда профессионалов и современные технологии позволяют предоставить гарантии излечения от этого неприятного недуга. Не теряйте времени зря – позаботьтесь о своем четвероногом друге уже сегодня.
Гипоплазия мозжечка. Знаменитое видео и комментарий невролога
В начале мая все сайты и форумы, посвящённые домашним животным и их здоровью, облетело это видео с котёнком Ральфи и его другом, собакой Максом.
У Ральфи гипоплазия мозжечка. Мы задали несколько вопросов об этой патологии ветеринарному врачу клиники «Биоконтроль», хирургу, неврологу Николаю Александровичу Глазову.
— Что такое гипоплазия мозжечка?
— Гипоплазия мозжечка – это незаразное, не прогрессирующее неврологическое состояние у животных и человека, при котором мозжечок имеет меньшие размеры, чем в норме, или недоразвит.
— Какова причина возникновения заболевания?
— Причиной развития такой патологии чаще является внутриутробное поражение плода вирусом панлейкопении (у кошек), которым инфицирована мать. В более редких случаях — в результате поражения другими инфекционными агентами, в результате родовой травмы, отравления, аномалий внутриутробного развития.
-У каких животных встречается данное заболевание?
— Данное заболевание, в большинстве случаев, встречается у кошек. Значительно реже оно наблюдается у других видов, в том числе и у человека.
— В каком возрасте проявляются симптомы гипоплазии мозжечка?
— У кошек симптомы болезни наблюдаются сразу после рождения и становятся более заметны после того, как котёнок начинает активно перемещаться. У собак гипоплазия мозжечка встречается редко, подобные симптомы становятся заметными через 1-2 месяца.
-На что нужно обращать внимание владельцу в первую очередь?
— Наибольшее значение будет иметь степень выраженности симптомов. Если животное совсем не способно перемещаться самостоятельно, то адаптироваться ему вряд ли удастся.
— Как проявляется данное заболевание?
— Гипоплазия мозжечка проявляется нарушением походки, тремором головы, нарушением координации движений. Животные часто падают. Симптомы усиливаются во время возбуждения.
— Как диагностировать заболевание?
— Окончательный диагноз устанавливается по результатам МРТ. Но так как клинические симптомы и анамнез достаточно специфичны, то большинство специалистов ставят данный диагноз без дополнительных исследований.
Следует помнить о возможных причинах, ведущих к данной патологии. Течение болезни поможет ветеринарному специалисту установить другие дифференциальные диагнозы (энцефалит, опухоль и т. д.).
Существует схожее по симптомам заболевание – мозжечковая абиотрофия, которому подвержены многие виды животных (чаще лошади и собаки). При этой патологии постепенно теряются клетки Пуркинье в мозжечке, и оно является генетически обусловленным. Симптомы проявляются на 2-4 месяц жизни и прогрессируют.
— Как лечится это заболевание?
— К сожалению, данная патология не излечима. Животное лишь может адаптироваться к существованию с вышеописанными симптомами.
— Передаётся ли оно по наследству?
— Нет, в основном заболевание имеет инфекционную природу.
— Влияет ли данное заболевание на развитие других заболеваний?
— Нет, все изменения уже произошли до момента рождения. Связи с другими патологиями нет.
— Как жить с такой кошкой и как вести себя с ней?
— Владелец может помочь своему любимцу адаптироваться. Не скользкое покрытие полов, удобное расположение мисок – всё это значительно упростит существование больному животному. В интернете есть масса порталов, как русскоязычных, так и зарубежных, где владельцы и специалисты делятся своими наблюдениями и находками.
Гипоплазия мозжечка, не в тяжёлых случаях, это не приговор. Надо понимать, что животное не чувствует боли, его умственные способности не нарушены и, адаптировавшись, оно живёт достаточно полноценной жизнью. Всё зависит от желания владельца.
Мозжечковая дегенерация причины, симптомы, методы лечения и профилактики
Мозжечковая дегенерация (атаксия мозжечка) — это расстройства работы мозжечка, расположенного в затылочной области головного мозга и отвечающего за координацию движений. Болезнь развивается в виде омертвения мозговых нейронов и провоцирует нарушение многих функций организма, от умственных и речевых до двигательных способностей человека. Возникает вследствие патологических отклонений в неврологии, а также при хронических заболеваниях нервной системы и головного мозга, образовании опухолей, интоксикации и алкоголизме. Чтобы вылечить патологию или облегчить состояние больного, следует обращаться к неврологу, наркологу, психиатру.
Симптомы мозжечковой дегенерации
Дегенерация мозжечка проявляется в виде различных симптомов:
Статью проверил
Дата публикации: 24 Марта 2021 года
Дата проверки: 24 Марта 2021 года
Дата обновления: 27 Января 2022 года
Содержание статьи
Причины
Источники патологии бывают врождёнными (аутосомно-доминантного типа, или генетическими) и приобретёнными вследствие различных повреждений головы, нервов или хронических заболеваний. Основные причины мозжечковой атаксии:
Стадии развития мозжечковой дегенерации
Поражения полушарий и червя мозжечка могут иметь две формы течения болезни:
Разновидности
Атаксию классифицируют по различным признакам — происхождение и характер течения заболевания, выраженные симптомы, последствия и способы лечения.
Статическая мозжечковая дегенерация
Другое название — статико-локомоторная атаксия. Возникает из-за поражения червя мозжечка, который соединяет полушария. Проявляется в виде трудности ровно стоять, положения ног на уровне шире плеч, нервной «пьяной» походки, частых падений и расшатывания тела при ходьбе. Больной не может или затрудняется выполнить простые упражнения:
Динамическая мозжечковая дегенерация
В отличие от статического типа, поражает сами полушария мозжечка. Болезнь такого вида выражается в отсутствии равномерности, плавности и точности движений. У пациента наблюдают дрожание конечностей, прерывистую речь, нистагмы и саккады, изменения почерка и походки.
Атрофия мозжечка Холмса
Сопровождается доброкачественным течением патологии. Развивается вследствие повреждений и нарушений функций нервных клеток и коры полушарий мозжечка. Выражается в снижении или отсутствии естественных двигательных рефлексов рук и ног.
Мозжечковая дегенерация Пьера-Мари
Обычно появляется в возрасте 25-45 лет из-за генетических факторов или возрастных изменений. Поражает обе стороны тела (двусторонний тип). Возникает при расстройствах пирамидной нервной системы спинного мозга и повреждениях ядер мозжечковой коры.
Диагностика
Чтобы правильно обследовать пациента, привлекают таких специалистов, как невролог, генетик, онколог, эндокринолог, нейрохирург. Невролог на визуальном осмотре выявляет локацию поражения. Если присутствуют расстройства речи, координации движений, зрения — повреждён червь, если снижен тонус мышц, деформированы походка и движения конечностей — поражены полушария. После осмотра врач направляет больного на диагностику:
Пройти диагностику можно в сети клиник ЦМРТ:
Наиболее частые заболевания нервной системы (15-й ММВК)
Наиболее часто встречающиеся в клинической практике заболевания нервной системы у собак разных пород и их неврологическая оценка.
Главный ветеринарный врач клиники «ЮНИОР» СТРОГИНО Зинкина Т.С. (материал тезисов Московского ветеринарного конгресса 2007 г.)
Клиническая картина большинства заболеваний нервной системы у мелких домашних животных описана. Каждое заболевание имеет свой неврологический симтомокомплекс или их сочетание, характерное течение (острое прогрессирующее, острое не прогрессирующее, хроническое) и склонность к нему представителей тех или иных пород.
В ветеринарной неврологии для проведения топической диагностики заболеваний нервной системы принято подразделять уровни поражения того или иного участка на следующие симптомокомплексы: Симптомокомплекс Неврологические изменения
Наиболее частые заболевания
Миопатический (заболевания мышечной системы – миозиты миопатии).
Снижение выносливости, ходульная походка, локализованная или генерализованная мышечная атрофия, контрактуры, боль при пальпации пораженных участков, фасцикуляция, рефлексы без изменений. Миозит жевательной мускулатуры, полимиозиты — токсоплазмоз, генетически обусловленные миопатии.
Нейропатический (заболевания связанные с поражением периферических нервов – сенсорных, моторных или смешанных)
Периферический парез с мышечной атрофией, фасцикуляцией, отсутствием или снижением рефлексов. Гипалгезия или гиперэстезия, дефицит проприоцептивной чувствительности. Идиопатический полирадикулоневрит, травматические невропатии, идиопатический парез лицевого нерва, поствакцинальный полирадикулоневрит, токсоплазмоз.
Пояснично-кресцовый (заболевания, затрагивающие L4-S3 сегменты спинного мозга и конский хвост).
Атаксия и снижение постуральных реакций, вялые парезы и параличи задних конечностей, хвоста, ануса. Снижение или отсутствие спинномозговых рефлексов этой области, Гиперэстезия в области хвоста и крестца, расстройство функции тазовых органов. Синдром конского хвоста в результате люмбосакральной нестабильности или стеноза, ГМД, дискоспондилит, МТС неоплазии предстательной железы и др.
Грудопоясничный (заболевания, затрагивающие Т3- L3 сегменты спинного мозга).
Спастический парез или паралич задних конечностей, рефлексы нормальные или повышены, нет мышечной атрофии, нарушены постуральные реакции, расстройство функции тазовых органов при серьезных поражениях. ГМД, дискоспондилит, травма, дегенеративная миелопатия, миелит при чуме плотоядных, клиновидная деформация позвонков, МТС и опухоли позвоночника.
Шейногрудной (заболевания, затрагивающие С6-Т2 сегменты спинного мозга).
Тетрапарез или тетраплегия, при одностороннем поражении гемипарез с повышением рефлексов для задних конечностей и снижением для грудных. Снижение постуральных реакций. Депрессия паникулярного рефлекса на всем протяжении. Синдром Горнера. Отрыв корешков плечевого сплетения, опухоли оболочки нерва, фибрознохрящевая эмболия, Воблер-синдром, ГМД, дискоспондилит.
Шейный ( заболевания затрагивающие С1-С5 сегменты спинного мозга).
Спастический парез всех четырех конечностей или расстройство постуральных реакций в них, нормальные или повышенные рефлексы. При компрессионных или воспалительных процессах боль при движении и ригидность мышц шеи. Иногда синдром Горнера. Травма, ГМД, Воблер-синдром, менингит, атлантоаксилярная нестабильность, дискоспондилит, фибрознохрящевая эмболия.
Понтомедулярный ( заболевания, затрагивающие продолговатый мозг и мост).
Нарушение сознания – депрессия, дезориентация, ступор, кома. Гемипарез или тетраплегшия и контролатеральный парез ЧМН, нормальные или повышенные спинномозговые рефлексы, Постуральные реакции снижены противоположной очагу стороне. Поражение ЧМН на стороне очага. Если процесс диффузный- двустороннее поражение.
Травма, гранулематозный менингоэнцефалит, менингоэнцефаломиелит при чуме, бешенстве, вирусном перитоните кошек, папиллома сосудистого сплетения.
Вестибулярный (заболевания, затрагивающие лабиринт, вестибулярный центр, вестибулярный нерв).
Нарушение координации, кружение, наклон головы, ассиметричная атаксия, нистагм, могут поражаться лицевой, тройничный и отводящий нервы или их ядра. Синдром Горнера. Идиопатический центральный или периферический вестибулярный синдром, лабиринтит, опухоли, врожденные недоразвития вестибулярной системы.
Мозжечковый «Пьяная», шатающаяся походка, падение на поворотах, дрожание и тремор особенно головы и глаз при движении и стрессе, в покое отсутствует. Гиперметрия. Нистагм (обычно горизонтальный). Постуральные реакции замедленны. Дефицит рефлекса угрозы при нормальном зрении. Гипоплазия или врожденная дегенерация мозжечка. Глобоидная лейкодистрофия, энцефалит при чуме гранулематозном менингоэнцефалите, «тремор собак мелких пород белого окраса». Травмы и кровоизлияния.
Симптомокомплекс поражения среднего мозга ( заболевания, затрагивающие ножки мозга и передние бугры четверохолмия ).
Депрессия или ступор, кома. Спастический тетрапарез или гемипарез. Вентролатеральный страбизм (косоглазие), Расширенный, не реагирующий на свет зрачок при нормальном зрении. Птоз. Снижение постуральных реакций на одной стороне или во всех конечностях Гипервентиляция… Травма, компрессия опухолью, кровоизлияние. Чума, гранулематозный менингоэнцефалит. Гидроцефалия.
Гипоталамический (заболевания затрагивающие зрительные бугры).
Нормальная походка, дезориентация, летаргия, может быть кома. Агрессивность, поведенческие расстройства. Дрожание, бесцельное блуждание, стремление спрятаться, кружение, «бодание» головой объекты. Двусторонний дефицит II пары ЧМН ( слепота, Расширенный не реагирующий на свет зрачок). Расстройство терморегуляциии. Нарушение аппетита ( полифагия или анорексия). Эндокринный дисбаланс. Судороги. Опухоли. Менингоэнцефалиты. Травмы и гемморагии – редко.
Церебральный ( поражения коры головного мозга).
Нормальная походка. Апатия, депрессия, дезориентация, летаргия, кома. Поведенческие расстройства, трудности при дрессировке, агрессия. Постуральные реакции нарушены в контролатеральных конечностях. Гиперметрия. Угнетение рефлекса угрозы при нормальном папилярном рефлексе, натыкание на объекты. Могут наблюдаться судороги. Бесцельное блуждание, стремление спрятаться, кружение, бодание головой объекты. Отек диска зрительного нерва. Гидроцефалия, менингоэнцефалиты, уремическая и печеночная энцефалопатии, травма, неоплазия.
Многоочаговый ( заболевания, затрагивающие несколько участков нервной системы)
Два и более неврологических симптомокомплекса Гидроцефалия, дегенеративные болезни накопления ( ганглиозидоз, фибриноидная лейкодистрофия и т. п), все воспалительные заболевания ЦНС, отравления.
Пароксизмальный (заболевания, не связанные с непосредственным органическим поражением НС, но влияющие на нее и проявляющиеся спорадически – миастения, катаплексия, гипогликемия, и происходящие спорадически.).
Миастения, судороги скотч- терьеров, идиопатическая эпилепсия, гипогликемия.
Нестабильность между атлантом и вторым шейным позвонком в результате разрыва атлантоаксилярных связок и или отсутствия зубовидного отростка аксиса. В результате чего происходит смещение остистого отростка второго шейного позвонка каудально, при этом тело аксиса смещается вперед и сдавливает вентральную поверхность спинного мозга.
Заболеванию подвержены представители мелких пород собак австрийский и мальтийский терьер, джек Рассел-терьер, мальтийский терьер, йоркширский терьер, померанский шпиц, бишон, чихуахуа, бостонский терьер, той пудель, японский хин, миниатюрный шнауцер а также представители крупных пород – ротвейлер, доберман, немецкая овчарка, самоед, веймаранер.
Заболевание, как правило, имеет симптомокомплекс поражения шейного отдела позвоночника с вентральной его стороны. Течение обычно хроническое с периодами обострений и ремиссиями. Особенностью при неврологическом обследовании является, что не смотря на компрессию животные не испытывают такой сильной болевой реакции как, например, при ГМД шейной локализации, хотя ригидность мышц шеи присутствует. Первые проявления заболевания начинаются, как правило, до возраста 1 год, но бывают и позже. В зависимости от степени неврологических расстройств выявляют атаксию задних конечностей с расстройством проприоцептивной чувствительности, спастический парез задних конечностей с повышением всех рефлексов, в том числе и паникулярного. В дальнейшем процесс может прогрессировать до тетраплегии. Болевая чувствительность, как правило, сохраняется.
Значительная группа заболеваний, затрагивающая периферический или центральный отдел вестибулярной системы. К периферическому отделу относится непосредственно лабиринт внутреннего уха и вестибулярный нерв. К центральному – ядра вестибулярного нерва, заложенные в верхнем отделе продолговатого мозга на дне четвертого желудочка мозга.
Идиопатический периферический вестибулярный синдром связан, по мнению некоторых авторов, с изменением свойств эндолимфы лабиринта. В связи с этим утрачивается ощущение горизонта. Никаких органических повреждений самого лабиринта или вестибулярного нерва в момент приступа не найдено.
Течение данного заболевания острое, не прогрессирующее. В течение нескольких дней состояние стабилизируется, а через несколько недель нормализуется полностью.
Наблюдается наклон головы, горизонтальный или ротационный нистагм, кружение и хождение по кругу. Не наблюдаются дисфункции лицевого нерва и поражения симпатической иннервации глаза (синдром Горнера – птоз, миоз, энофтальм). Осмотр слухового прохода не выявляет патологии. Постуральные реакции не нарушаются. Ошибочно это состояние часто диагностируют как инсульт.
Лабиринтит может возникать как в результате прободения барабанной перепонки при наружном отите, так и в результате инфекции из ротоглотки и распространении ее через евстахиеву трубу. Так же возможен гематогенный путь распространения. Воспаление внутреннего уха может осложняться менингитом.
Клинически наблюдают: наклон головы, нистагм (обычно ротационный), кружение, падение, хождение по кругу на сторону поражения. Также могут наблюдаться поражения лицевого нерва и симпатических волокон, проходящих через внутреннее ухо. В результате снижения секреции слезы отмечается кератоконьюктивит, блефароспазм, болезненность в области прохождения веточек лицевого нерва. Может снижаться слух. При распространении инфекции в ЦНС к этим симптомам могут присоединяются церебральный и понтомедуллярный симтомокомплексы.
При отоскопическом исследовании обнаруживают непрозрачную гемморрагическую жидкость над барабанной перепонкой, разрывы ее.
Холестеотома внутреннего уха – одна из форм эпидермальной кисты, происходящая из кератинизированного эпителия. Располагается в области тимпанической мембраны и формируется из ее выпячивания. У животных отмечают наклон головы, болезненность при приеме пищи или зевании, нарушение равновесия, глухота.
Врожденные заболевания вестибулярной системы наблюдаются у английских коккер-спаниелей, немецких овчарок, тибетского терьера, добермана. Обычно обнаруживаются в возрасте 3-4 мес. Клинически наблюдается наклон головы, хождение по кругу, нистагма не бывает.
Опухоли в области внутреннего уха или тимпанических пузырей также могут вызывать вестибуярный симптомокомплекс.
Ятрогенное воздействие аминогликозидов, хлоргексидина, диоксидина.
Травмы с поражением в области барабанных пузырей могут вызывать острое течение вестибулярного синдрома.
Гипотериоз – нейропатия может затрагивать вестибулярный и лицевой нерв.
Гидроцефалия – избыточное скопление церебральной жидкости в желудочках мозга. По характеру течения гидроцефалия бывает острая (полная обструкция ликворовыводящих путей) и хроническая (неполная обструкция ликволровыводящих путей). Различают также обструктивную и необструктивную формы. Обструктивная подразделяется на сообщающуюся и несообщающуюся гидроцефалию.
Различают врожденную и приобретенную форму. Врожденная гидроцефалия, как правило, проявляется до года и характеризуется куполообразной формой черепа, незаращением родничка, церебральным симптомокомплексом. Чаще всего связана с блокадой Сильвиева водопровода или недоразвитием отверстий Мажанди и Люшки- ( несообщающаяся). Сообщающаяся возникает в результате перинатальных субарахноидальных (САК) или внутрижелудочковых кровоизлияний, что приводит к образованию спаек субарахноидального пространства в области основания мозга. Может наблюдаться необструктивная форма, характеризующаяся атрофией коры головного мозга вследствие дегенеративных процессов без обструкции, и вторичным увеличением размеров желудочков. Страдают большей частью представители мелких пород собак – грифон, померанский шпиц, йоркширский терьер, чихуахуа,бостонский терьер, лхасо-апсо, мальтийский терьер, английский бульдог, малый пудельх, ши-тцу.
При приобретенной гидроцефалии форма черепа не изменяется. Чаще всего возникает при сужении Сильвиева водопровода или в результате нарушения оттока ликвора из четвертого мозгового желудочка при оципитальной гипоплазии или при воспалительных процессах.
Острая гидроцефалия наиболее часто вызвана внутрижелудочковыми кровоизлияниями, САК в результате травмы или обструкции опухолью.
Хроническая гидроцефалия характеризуется расстройством психики, деменцией, поведенческими нарушениями, трудностями при дрессировке, эпилептическими припадками, периодически может наблюдаться дезориентация, кружение, «натыкание» на объекты, навязчивые движение, избыточный груминг, не мотивированная агрессия.
При развитии острой гидроцефалии на первое место выходит расстройство сознания от депрессии до комы и смерти. Может также наблюдаться вентролатеральный страбизм (косоглазие), спонтанный нистагм, отсутствие рефлекса угрозы, расширенные и фиксированные зрачки, отек диска зрительного нерва.
Оципитальная гипоплазия представляет собой краниовертебральную аномалию, характеризующуюся вдавлением и деформацией затылочной части черепа и большого затылочного отверстия. Это может вызывать деформацию и дислокацию мозжечка и нарушать отток ликвора из четвертого мозгового желудочка, приводя, таким образом, к развитию сириногомиелии (образование полостей с жидкостным содержимым в области центрального канала шейного отдела спинного мозга) и хронической несообщающейся гидроцефалии. Заболевание возникает после 2,5 лет у представителей следующих пород собак: бостонский терьер, йоркширский терьер, колли, малый пудель, французский бульдог, стаффордширский терьер, кинг чарльз спаниель, грифон, померанский шпиц.
Клинические признаки при развитии сирингомиелии включают в себя боль в области шеи, ушей, которая проявляется спорадически. Животные при этом расчесывают область головы и шеи, проявляют беспокойство, часто спят в сидячем положении. В результате расстройства трофики передних конечностей может отмечаться ломкость когтей и снижение чувствительности в дистальных отделах передних конечностей. Процесс, как правило, односторонний — односторонняя гиперэстезия. При развитии гидроцефалии присоединяется церебральный симптомокомплекс. При нарушениях мозжечка отмечается интенционный тремор. Развитие брахицефалического синдрома у этих пород также можно связать с этой аномалией. В результате расширения четвертого желудочка головного мозга и образования полостей по центральному каналу создаются неблагоприятные условия для функционирования каудальной группы нервов. При этом страдают двигательные ядра IX и X (n. Glossopharyngei, n. Vagу) пары ЧМН, иннервирующие мягкое небо, гортань и надгортанник. В результате чего денервированное мягкое небо провисает, сужая тем самым вход воздуха в гортань.
Заболевание является генетически обусловленным, часто сочетается с эндокардиозом митрального клапана.