персистирующая форма хламидиоза лечение

Современная тактика лечения больных различными формами урогенитального хламидиоза

Урогенитальная хламидийная инфекция, по данным ВОЗ, является одной из самых распространенных инфекций, передаваемых половым путем. Особенности клинического течения (скудная симптоматика или ее полное отсутствие как у мужчин

Урогенитальная хламидийная инфекция, по данным ВОЗ, является одной из самых распространенных инфекций, передаваемых половым путем. Особенности клинического течения (скудная симптоматика или ее полное отсутствие как у мужчин, так и у женщин) и трудности лабораторной диагностики приводят к тому, что инфицированные лица обращаются к специалистам несвоевременно. Это затрудняет лечение и увеличивает риск развития осложнений.

Профессор А. Л. Машкиллейсон еще в 80-х гг. прошлого века указывал на необходимость выбора терапевтической тактики с учетом клинической формы хламидиоза. Это положение не потеряло своей актуальности до сегодняшнего дня. Современная классификация урогенитального хламидиоза, согласно МКБ-Х, подразумевает деление на хламидийную инфекцию нижних отделов (неосложненную) и инфекцию верхних отделов мочеполового тракта (осложненную). Терапевтический подход к лечению каждой из этих форм различается.

Для разработки индивидуального плана терапии этой классификации может оказаться недостаточно. Помимо локализации инфекции важно учитывать и другие факторы: например, давность инфицирования, предшествующую терапию, наличие инфекции у полового партнера. Принимать в расчет длительность существования хламидийной инфекции в организме человека необходимо, так как при длительном присутствии инфекции могут формироваться особые связи в системе «макро/микроорганизм», позволяющие этой системе сосуществовать. При длительном инфицировании и неадекватной предшествующей терапии, вероятнее всего, можно ожидать развития у больного персистирующей инфекции, требующей особых терапевтических подходов. Очевидно, что практикующему врачу при назначении лечения желательно учитывать возможность наличия персистенции хламидийной инфекции в организме. Диагностика персистирующего хламидиоза сложна, требует правильной трактовки диагностических тестов на хламидии, а подтвердить ее наличие можно с помощью электронной микроскопии, обнаружения генетических маркеров персистенции методами молекулярной диагностики или при использовании специальной модификации метода выделения хламидий в культуре клеток. Подобные исследования даже в Москве проводятся лишь в немногих медицинских центрах, таких, как ЦНИКВИ или медико-биологический центр «Пастер». В широкой практике врач может руководствоваться комплексом клинико-эпидемиологических признаков, позволяющих заподозрить у больного наличие персистирующей формы хламидийной инфекции:

Таким образом, терапевтические подходы к лечению урогенитального хламидиоза можно разделить на три основные группы:
1) лечение больных с хламидийной инфекцией нижних отделов урогенитального тракта;
2) лечение больных с хламидийной инфекцией верхних отделов урогенитального тракта;
3) лечение больных персистирующим и рецидивирующим урогенитальным хламидиозом.

Справочников по лекарственным препаратам и руководств по лечению болезней так много, что российским врачам любой специальности все труднее сориентироваться в обилии информации и выбрать оптимальное во всех отношениях решение при назначении терапии. Единых стандартов пока нет, хотя разработка их и ведется. При выборе оптимальной лечебной тактики врач все чаще вынужден оглядываться на мнение представителей страховых медицинских компаний, поскольку оплата за диагностику и лечение зависит от тех стандартов, которые принимаются во внимание представителями страховой медицины. В этой связи особую роль приобретают те справочные руководства, в которых изложена официальная позиция, одобренная Министерством здравоохранения либо, как минимум, наиболее авторитетными медицинскими сообществами или учреждениями. Сегодня одним самых авторитетных справочных изданий такого типа в Российской Федерации является «Федеральное руководство по использованию лекарственных средств» (ФР), последнее, 4-е издание которого датируется 2003 г. При обзоре современных методов лечения больных урогенитальным хламидиозом мы старались учитывать рекомендации ФР. Кроме того, существуют и постоянно обновляются рекомендации ВОЗ (последнее издание 2001 г.), рекомендации Центра по контролю заболеваемости США (CDC) (последнее издание 2002 г.), а также Европейское руководство по лечению инфекций, передаваемых половым путем (издание 2001 г.).

Во всех этих изданиях для антибактериальной терапии хламидийной инфекции рекомендуются антибиотики следующих фармакологических групп: тетрациклины, макролиды и фторхинолоны. Ниже мы постараемся пояснить различия в терапевтических подходах к лечению различных форм урогенитальной хламидийной инфекции.

Лечение больных хламидийной инфекцией нижних отделов урогенитального тракта

При лечении этой формы инфекции, как правило, достаточно одной лишь антибактериальной терапии и нет необходимости в дополнительных терапевтических мероприятиях.

Антибиотики тетрациклинового ряда

Препараты тетрациклинового ряда — это основные лекарственные средства, применяемые для лечения больных хламидиозом. Согласно всем упоминавшимся выше рекомендациям, для лечения больных урогенитальным хламидиозом препаратом выбора является доксициклин. Он назначается в дозе 100 мг два раза в сутки не менее семи дней. Первая доза составляет 200 мг. Преимущество использования доксициклина в его достаточно высокой эффективности (по данным литературы, 95—100%) и относительно небольшой стоимости лечения. У больных хламидиозом можно использовать другие препараты этой группы: тетрациклин (препарат рекомендуется ФР в качестве альтернативного) — по 500 мг четыре раза в сутки 7—10 дней, метациклин — по 300 мг четыре раза в сутки 7—10 дней.

У доксициклина, по сравнению с тетрациклином, выше биодоступность, он имеет более длительный период полувыведения и лучше переносится. Кроме того, при использовании доксициклина, и в этом его отличие от других тетрациклинов, нет необходимости соблюдать диету, назначаемую из-за связывания тетрациклинов с ионами Са. Следует помнить, что все препараты тетрациклинового ряда противопоказаны при почечной недостаточности, беременности и для лечения детей до восьми лет. Наиболее частыми побочными эффектами при приеме лекарственных средств тетрациклинового ряда являются тошнота, рвота, диарея, аллергические реакции. В период лечения препаратами этой группы больным необходимо избегать инсоляции из-за возможности фотосенсибилизации.

Макролиды

К числу наиболее активных противохламидийных препаратов принадлежат макролиды. К препаратам выбора при лечении хламидиоза относят азитромицин. Высокая терапевтическая концентрация азитромицина в тканях достигается после однократного приема стандартной дозы антибиотика и сохраняется в местах воспаления не менее семи суток. ФР и другие руководства рекомендуют для лечения больных хламидиозом нижних отделов мочеполового тракта однократный прием 1,0 г азитромицина за 1 ч до еды или через 2 ч после.

В качестве альтернативных препаратов в ФР представлены: спирамицин который назначается по 3 млн МЕ три раза в сутки в течение 10 дней; рокситромицин — по 150 мг два раза в сутки 10 дней; эритромицин — по 500 мг четыре раза в сутки 10 дней. Также при лечении больных хламидийной инфекцией используют другие препараты группы макролидов: джозамицин — по 500 мг два раза в сутки 10 дней, кларитромицин — по 250 мг два раза в сутки 10 дней, мидекамицин — по 400 мг три раза в сутки 10 дней. Преимуществами всех современных макролидных антибиотиков перед эритромицином являются улучшенная фармакокинетика, хорошая переносимость и меньшая кратность приема.

При приеме макролидов могут наблюдаться побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея) и печени (повышение активности трансаминаз, холестаз, желтуха). Разумеется, возможны и аллергические реакции.

Фторхинолоны

Следующую группу препаратов, обладающих противохламидийной активностью, составляют фторхинолоны. Препаратам той группы свойственна различная, в том числе и достаточно высокая, чтобы излечивать эту инфекцию, активность in vitro в отношении Chlamydia trachomatis. Однако единственным препаратом данной группы, который современные руководства рекомендуют для лечения хламидиоза, да и то в качестве альтернативного, является офлоксацин. Его назначают по 400 мг два раза в день в течение 10 дней. Преимуществом офлоксацина перед другими фторхинолонами можно считать его практически 100-процентную биодоступность.

Из других препаратов этой группы применяют пефлоксацин — по 400 мг два раза в сутки 10 дней и ломефлоксацин — по 400 мг один-два раза в сутки 10 дней.

Такие ограничения в использовании фторхинолонов для лечения хламидийной инфекции связаны с тем, что в сравнении с антибиотиками других вышеперечисленных групп после подобной терапии слишком высок процент рецидивов.

Показанием к использованию фторхинолонов при хламидиозе может быть смешанная гонорейно-хламидийная инфекция или сочетание Chlamydia trachomatis с другими микроорганизмами, демонстрирующими чувствительность к этим антибиотикам (требующая терапии сопутствующая кокковая или палочковая флора).

Группа фторхинолонов является сегодня одним из наиболее активно развивающихся классов противомикробных препаратов. Появляются все новые и новые поколения фторхинолонов. Хинолоны последних поколений (III и IV) превосходят предшествующие препараты этой группы по активности в отношении хламидий и кратности применения.

Препаратом III поколения является левофлоксацин. Его назначают по 250—500 мг один раз в сутки. Последнее на сегодня, IV поколение антибактериальных агентов этой группы «открывает» моксифлоксацин. Его назначают по 400 мг один раз в сутки 10 дней.

Препараты из группы фторхинолонов противопоказаны беременным и детям до 12 лет, больным с нарушением функции печени и почек. Из побочных реакций после приема фторхинолонов могут наблюдаться диспептические расстройства, тошнота, рвота, головокружение, аллергические реакции, тендиниты. Для всех препаратов этой группы, за исключением моксифлоксацина, характерен фотосенсибилизирующий эффект, о чем необходимо напоминать больному.

Лечение хламидиоза у беременных и новорожденных

В огромном числе наблюдений, проводившихся за почти 50 лет существования эритромицина, показана его безопасность, благодаря чему этот антибиотик можно считать едва ли не единственным лекарственным средством, разрешенным к применению у беременных и новорожденных.

По всем существующим сегодня рекомендациям, включая рекомендации ФР, беременным женщинам эритромицин назначают по 500 мг четыре раза в сутки 7 дней или по 250 мг четыре раза в сутки 14 дней. Для детей до 8 лет (с массой тела до 45 кг) разовая доза составляет 50 мг на 1 кг массы тела, кратность — каждые 6 ч в течение 10—14 дней. Детям старше 8 лет назначают такой же курс эритромицина, как и взрослым.

Достаточно высокой терапевтической эффективностью и лучшей, чем у эритромицина, переносимостью обладает еще один давно известный представитель макролидов — спирамицин. Его назначают по 3 млн МЕ три раза в сутки 7—10 дней.

Амоксициллин относится к группе пенициллинов, которые в принципе не рекомендованы к применению при хламидиозе, но есть сообщения о его успешном использовании при беременности в дозе 500 мг три раза в сутки в течение 7—10 дней. Этот препарат также рекомендует ФР.

Лечение больных с хламидийной инфекцией верхних отделов урогенитального тракта

При лечении больных с данной клинической формой хламидийной инфекции используют все перечисленные выше антибиотики, но менее продолжительными курсами (до трех недель), чем при неосложненных формах заболевания. Более удобен в этих случаях азитромицин, который ФР рекомендует назначать курсами: три курса по 1 г один раз в неделю.

В многоцентровом исследовании, проведенном в различных регионах России (г. Екатеринбург, Ставрополь и Москва), была показана высокая эффективность такой схемы применения азитромицина при осложненных формах хламидиоза (применялся препарат сумамед фирмы ПЛИВА, Хорватия), что и позволило внести соответствующие дополнения в рекомендации.

Лечение больных с осложненной формой хламидийной инфекции должно быть комплексным, поскольку процесс связан не только с наличием инфекции, но и с теми неблагоприятными последствиями, которые она вызывает при длительном течении болезни. Поэтому для достижения клинического излечения назначение антибактериальных препаратов в таких случаях должно сочетаться с комплексом противовоспалительных, симптоматических и физиотерапевтических мероприятий, выбор которых зависит от характера патологии.

Лечение больных с персистирующим и рецидивирующим урогенитальным хламидиозом

Персистенция хламидий требует особого подхода к больному. Применения одних антибиотиков при этой форме инфекции, как правило, недостаточно, поскольку все эффективные в отношении хламидий антибиотики обладают бактериостатическим действием и способны оказывать эффект только в процессе осуществления жизненного цикла хламидий. Поскольку при персистенции данный жизненный цикл приостанавливается на неопределенное время, использование антибиотиков в этот период не способно привести к гибели микроорганизмов, остановившихся в своем развитии. Однако лечить данную инфекцию необходимо, так как сохранение хламидий в организме может сопровождаться иммунными нарушениями, что ведет к различным осложнениям, в частности бесплодию.

При лечении таких состояний обычно рекомендуют сочетанную терапию антибиотиками и иммунокорректорами. Были предложения назначать антибиотики в различных сочетаниях длительными курсами. Последний подход имеет существенные отрицательные стороны: длительный прием антибиотиков неблагоприятно воздействует на работу всех систем организма: желудочно-кишечный тракт (нарушая работу печени и микроэкологию кишечника), нервную, мочевыделительную, иммунную (угнетая иммунитет и аллергизируя организм больного) системы. Кроме того, при персистирующей инфекции антибиотики в качестве монотерапии вообще могут быть неэффективны, исходя из особых биологических свойств возбудителя, о чем уже говорилось выше.

Наши исследования показали, что примерно у 75% больных персистирующим хламидиозом встречаются различные нарушения иммунного статуса. Они выражаются, в первую очередь, в изменении числа CD4+ и CD8+ Т-клеток и нарушении их соотношения примерно у 50% больных. По сравнению с контрольной группой, у больных наблюдается статистически достоверное снижение относительных и абсолютных показателей естественных киллеров (CD16+) (что очень важно с точки зрения продукции интерферона), HLA DR-клеток, В-клеток (CD72+ и CD21+).

Наши наблюдения, основанные на лечении более 1000 больных персистирующим хламидиозом, показывают, что наиболее оптимальна в этих случаях комбинированная терапия, основанная на сочетании антибиотиков и иммунных препаратов. При антибиотикотерапии используют стандартные для осложненной инфекции курсы и дозировки перечисленных выше антибиотиков. Но начинать лечение желательно с курса иммунотерапии. Из иммунных препаратов наибольшей эффективности можно добиться, применяя полиоксидоний и a-интерферон. На основании собственных исследований мы предлагаем следующие варианты предшествующей назначению антибиотиков иммунотерапии:

Указанные подходы позволяют повысить эффективность лечения персистирующей и рецидивирующей хламидийной инфекции до 90%.

В ближайшие две недели после окончания лечения следует использовать метод выделения хламидий в культуре клеток, потому что только он дает возможность определить наличие в организме пациента жизнеспособных форм хламидий. Положительный результат остальных методов, включая полимеразую цепную реакцию (ПЦР) или прямую иммунофлюоресценцию (ПИФ), не обязательно говорит о том, что лечение было неэффективным, а может рассматриваться лишь как свидетельство того, что не произошла полная элиминация хламидий или их фрагментов. Следовательно, эти методы позволяют судить об эффективности проведенного лечения не ранее чем через 30 дней после окончания антибиотикотерапии.

Таким образом, соблюдение определенных правил ведения больных с урогенитальным хламидиозом позволяет добиваться полного излечения даже в тех ситуациях, когда хламидии сохраняются у пациента в течение продолжительного времени, а сам инфекционный агент оказывается устойчив к обычной антибактериальной терапии.

М. А. Гомберг, доктор медицинских наук
А. М. Соловьев, кандидат медицинских наук
ЦНИКВИ, МГМСУ, г. Москва

Источник

Персистирующая форма хламидиоза лечение

Л.К. Глазкова, О.Е. Акилов

Уральская государственная медицинская академия

Так предполагается, что in vivo хламидийная персистенция индуцируется в результате влияния цитокинов воспаления и/или регуляторных цитокинов иммунного ответа. Несмотря на значительные успехи в области изучения патоморфологии и патофизиологии персистенции хламидий на лицо разрыв научной мысли с практической работой венерологов.

Механизм персистенции Chlamydia trachomatis в клетках человека

Учитывая способность хламидий ингибировать слияние фагосом с лизосомами, фагоцитоз при хламидийной инфекции непродуктивный. При этом рост хламидий в моноцитах приостанавливается в промежуточном состоянии на стадии между элементарными и ретикулярными тельцами [18]. На этом этапе в цитоплазме моноцитов обнаруживается липополисахарид клеточной стенки и отсутствует главный белок наружной мембраны (МОМР) [18] Таким образом, макрофаги презентирует Т-хелперам липополисахаридный антиген и не презентируют основной протективный антиген хламидий МОМР. Следовательно, иммунный ответ заведомо формируется к вариабельному ЛПС и оказывается неспецифическим по отношению к Chlamydia trachomatis.

Таблица 1. Субпопуляции Т-хелперов [25]

ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10 и ИЛ-13

б) фактор некроза опухоли- b (TNF- b ). Данный лимфотоксин стимулирует рост диплоидных фибробластов, приводя к повышению продукции глюкозаминогликанов, коллагена и белков основного вещества соединительной ткани, способствуя фибробразованию.

Пролиферацию фибробластов также активирует интерлейкин-1 (ИЛ-1), вырабатываемый активированными макрофагами. [23]

Но у персистирующих микроорганизмов изменена не только морфология, но также и экспрессия ключевых хламидийных антигенов. У аберрантных форм отмечается уменьшение синтеза всех основных структурных компонентов, придающих особую прочность клеточной стенке (МОМР, белок клеточной стенки массой 60 кДа и липополисахарид (ЛПС)). На этом фоне идет беспрерывный синтез белка теплового шока (hsp 60 (heat shock protein 60 kDa)) [25]. Данный белок запускает вторичный иммунный ответ, что является важным моментом в иммунопатогенезе персистирующей инфекции и поддержании постоянной воспалительной реакции. Белок теплового шока (БТШ) массой 60 кДа ведет к [21 ][25]:

а) антигенной перегрузке организма и запуску вторичного гуморального ответа с гиперпродукцией IgG и IgA;

в) являясь подобием белков эукариот, стимулирует запуск аутоиммунного перекрестного ответа;

Таблица 2. Медиаторы персистенции Chlamydia trachomatis

Резкое снижение количества эндогенного триптофана (активация фермента индоламин-2,3-диоксигеназы, расщепляющего триптофан до N-формилкинуренина )

Дефицит эндогенного триптофана

Дефицит цГМФ и высокое количество цАМФ

Дефицит и/или действие антагонистов Са 2+

Рисунок 3. На т онкослойном церивкальном биоптате заметно хламидийное включение в цилиндрической эпителиальной клетке. Включение прижимает ядро к основанию клетки. Толуидиновый синий О окраска, фазово-контрастная микроскопия, увеличение Х 1000 (Courtesy of J Swanson).

К проблеме диагностики персистентной урогенитальной хламидийной инфекции

Рассмотрим все известные методы диагностики урогенитальной инфекции с позиции выявления персистентных форм:

I. Цитологические методы

Учитывая низкую специфичность метода (не более 30 %)[7], этот метод на настоящем этапе лабораторной диагностики представляет скорее историческую, чем практическую ценность.

б) Электронная микроскопия

Информативный метод, позволяющий визуализировать персистентные формы хламидий. Недостатком метода является дороговизна и малая доступность для проведения обследования широкого круга пациентов. Материалом может служить не только эпителий слизистых половых путей доступных при физикальном обследовании, но и биопсийный материал из пораженных тканей (спайки, маточные трубы). При проведении исследования необходимо ориентироваться на наличие атипичных включений, при этом могут обнаруживаться [3,4,9]:

в) Метод прямой иммунофлюоресценции

Не применим для диагностики персистентной инфекции, так как основан на обнаружении светящихся комплексов антигена возбудителя (МОМР и ЛПС), находящихся на поверхности элементарных телец хламидий, расположенных внеклеточно. При персистенции продукция МОМР и ЛПС блокирована [18], а элементарные тельца выявляются лишь в 8,2% случаев[5].

II. Метод культуры клеток

В одном пассаже на культуре клеток хламидии при персистентной инфекции, как правило, не выделяются вследствие неинфекционности и непродуктивности персистентных включений [4,5,18]. При многократном перевивании может наступить реверсия микроорганизмов с образованием типичных элементарных и ретикулярных телец в связи со снятием влияния факторов персистенции.

III. Серологические методы

Большую помощь в диагностике персистентной хламидийной инфекции оказывают методы серологии, основанные на выделении противохламидийных антител и их титра в сыворотке крови больного. Ведущая роль при этом отводиться реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) с родоспецифическим диагностикумом. У лиц с персистентной инфекцией РНГА в 4 раза превышает диагностический титр. Не менее информативна и РНИФ с типоспецифичными антигенами.

В сомнительных случая полезным окажется исследование нарастания титра сывороточных антител, проведенное через 2 недели после первого.

Уровень противохламидийных антител класса IgG оказывается в 2,4 раза выше у лиц с экстрагенитальными проявлениями хламидийной инфекции, по сравнению с группой лиц с неосложненными хламидийными уретритами [171

IV. Молекулярно-биологические методы

Таким образом, подводя итог оценки чувствительности диагностических тестов при персистентной урогенитальной хламидийной инфекции, следует рекомендовать:

Для постановки диагноза персистентной урогенитальной хламидийной инфекции больного необходимо обследовать одновременно двумя методами:

Необходимость иммунологического обследования

У больных с персистирующей инфекцией выявляются различные нарушения в иммунной системе, достоверно чаще эти нарушения проявляются в:

Рекомендуется определять концентрацию IgA 2 в сыворотке крови. Её нормальная величина 0,091-0,518 г/л (0,56-2,81 мкмоль/л)

Таблица 3. Минимальный перечень показателей, необходимых для подбора индивидуально обоснованной иммунотерапии

Общий анализ крови

Общее кол-во лейкоцитов

Существует ряд доказанных факторов свидетельствующих о том, что персистирующие формы хламидий не реагируют на антибиотик так, как нормально развивающиеся тельца [2]. Во-первых, персистирующие С. trachomatis имеют сниженное количество МОМР. А МОМР действует не только как антиген, но также как и пора. В отсутствии МОМР большие гидрофильные молекулы, включая также и многие антибиотики, не транспортируются внутрь хламидий. Во-вторых, поскольку персистенция является ответом на стресс, который у других бактерий, как известно, индуцирует фенотипическую резистентность к антибиотикам, то можно было бы допустить, что персистирующие хламидий менее чувствительны к антибиотикам, чем нормально растущие микроорганизмы.

И на этом этапе мы подходим к наиболее сложному практическому аспекту ведения пациента с персистентной урогенитальной хламидийной инфекцией. После лабораторного подтверждения нами поставлен диагноз. Что делать дальше? Вопрос о необходимости терапии решить не так просто.

пока не произойдет реверсия микроорганизма в вирулентную форму с активацией клинической картины, лечение назначено не будет.

Данный подход может быть серьезно теоретически обоснован. Если рассматривать персистенцию хламидий как особое состояние, находящееся под контролем макроорганизма, то стоит ли в это вмешиваться, не обладая при этом достаточно тонкими и главное доступными факторами регулирования. Кроме того, нельзя исключить возможность аутосанации: длительное и достаточно широкое распространение хламидийной инфекции в прежнее время не приводило и не приводит к массовым осложнениям в виде бесплодия, невынашивания беременности и болезням новорождённых. По-видимому, существуют пока неизвестные нам механизмы аутосанации инфекции. Заслуживает внимания и концепция своеобразной экологической ниши: инфицированные С. trachomatis клетки интактны к другим внутриклеточным паразитам. Можно ли рассматривать клетки с персистентными формами хламидий, как форму своеобразного симбиоза макро и микроорганизма? Вопрос остается открытым.

Таблица 4. Классификация лимфоцитов по CD-рецепторам

Молекулярная специфичность МКАТ

В абсолютных единицах

Клетки Т-лимфоидного ряда

Все Т-лимфоциты и тимоциты

Лимфоидные предшественники, активированные лимфоциты

Субпопуляция активированных Т- и В-лимфоцитов и моноцитов

NK-лимфоциты, моноциты, нейтрофилы

Клетки В-лимфоидного ряда

Активированные Т- и В-клетки

Предшественники лимфо- и миелопоэза, NK- и активированные лимфоциты, плазмоциты

Таблица 5. Выбор иммуномодулятора, в зависимости от депрессии конкретного пула иммунных клеток

диуцифон, дапсон (диафенилсульфон)

натрия нуклеинат, полиоксидоний (ГНЦ Институт иммунологии), тималин

диуцифон, дапсон (диафенилсульфон)

миелопид, метилурацил, полиоксидоний (ГНЦ Институт иммунологии), продигиозан, эстифан (Борисовский ЗМП)

полиоксидоний (ГНЦ Институт иммунологии)

Эффективность такой иммунотерапии по данным литературы [9]:

Нет нужды в иммунокоррекции при повышении количества клеток лимфоидного ряда. При этом иммунная система находится в состоянии повышенной активности и способна справиться с инфекцией самостоятельно [9].

Нам кажется такое направление весьма перспективным.

Источник