Сморщенная почка на узи что это

Сморщенная почка

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Сморщенная почка»

Код по МКБ: N 26 Сморщенная почка

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация [А.В. Папаян, Н.Д. Савенкова, 1997]

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: повышение температуры, боли в области поясницы, дизурия, отставание в физическом развитии, головные боли, жажду, слабость, недомогание.

Физикальное обследование: отставание в физическом развитии, признаки соединительнотканной дисплазии, артериальная гипертония, сухость кожных покровов, полиурия, костные деформации.

Лабораторные исследования: бактериурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия (β2 микроглобулин), снижение функции концентрирования, СКФ, анемия, гиперазотемия, метаболический ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия.

Инструментальные исследования:

Минимум обследования при направлении в стационар:

3. Проба Зимницкого.

4. Креатинин, общий белок, трансаминазы, тимоловая проба и билирубин крови.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит.

2. Определение креатинина, остаточного азота, мочевины.

3. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Шварца:

рост, см х коэффициент

креатинин крови, мкмоль/л

4. Определение общего белка, белковых фракций, С-реактивного белка.

5. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов.

6. Определение калия/натрия, хлоридов, железа, кальция, магния, фосфора.

7. Исследование кислотно-основного состояния.

8. ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции.

9. Общий анализ мочи.

10. Определение бета2- и альфа1-микроглобулина в моче.

11. Посев мочи с отбором колоний.

12. Анализ мочи по Аддису-Каковскому.

13. Анализ мочи по Зимницкому.

14. УЗИ органов брюшной полости.

15. Допплерометрия сосудов почек.

17. Нефросцинтиграфия с DMSA.

Дополнительные диагностические мероприятия:

1. Исследование кала на скрытую кровь.

2. Рентгенография кисти.

4. Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ, фибринолитическая активность плазмы).

5. В/венная урография.

Дифференциальный диагноз

Признак

Гипоплазия почек

Сморщенная почка

Дети младшего возраста

Дети старшего возраста

Повышается в раннем возрасте

Отставание в физическом развитии

Боли в пояснице, в области проекции почек редки

Боли в пояснице, в области проекции почек часты

При инфекции мочевых путей

При инфекции мочевых путей

Уменьшение размеров, кровоток в норме

Уменьшение размеров, кровоток обеднен

Лечение

Тактика лечения

Цели лечения: замедление темпов прогрессирования потери действующей почечной паренхимы, ХПН; предупреждение и лечение осложнений; коррекция артериального давления, электролитных нарушений, ацидоза; снижение протеинурии; профилактика гиперпаратиреоза; исключение токсических агентов.

Медикаментозное лечение

Антибактерильная терапия с учетом этиологического фактора (цефоперазон, азитромицин, флуконазол и др.).

Коррекция артериальной гипертонии и нефропротективная терапия:

— ингибиторы АПФА (моноприл 5-10 мг/сут., рамиприл 1.25-10 мг/сут.), их можно комбинировать с диуретиками, иАПФ уменьшают протеинурию (А) и, возможно, замедляют прогрессирование заболеваний почек (С);

— блокаторы рецепторов ангиотензина IIВ (кандесар);

— недегидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (В) (группы верапамила, дилтиазема);

— бета-блокаторы (атенолол) (С);

— петлевые диуретики (фуросемид) С.

Коррекция гиперпаратиреоза:

— кальция карбонат (В) в дозе от 1.0 до 1.6 г/сут. в 2 приема во время еды;

— алюминия гидроксид (С) начальная доза составляет 0.5 г 2-3 раз в сутки.

Коррекция анемии: эритропоэтин бета (рекормон (А)) средняя доза составляет 50-150 МЕ/кг массы тела 1 раз в неделю, препараты железа (космофер, венофер) в\в.

Коррекция ацидоза: необходимо, если концентрация бикарбонатов в сыворотке крови составляет менее 18 ммоль\л (на поздних стадиях не менее 15 ммоль\л). Назначают кальция карбонат 2-6 г\сут., иногда натрия карбонат 1-6 г\сут.

Коррекция гиперлипидемии (С), так как гиперлипидемия может ускорить прогрессирование почечной недостаточности: статины (С) (симвастатин, правастатин). Дозы статинов уменьшают при СКФ менее 30 мл\мин.

Профилактические мероприятия:

— санация очагов инфекций;

— вакцинация против гепатита В;

— прием ингибиторов АПФ.

Дальнейшее ведение: контроль фильтрационной, концентрационной функции почек, анализов мочи, артериального давления, УЗИ почек, нефросцинтиграфия почек, вакцинация против вирусного гепатита В. В дальнейшем отмечается наступление терминальной ХПН, требующей гемодиализа, трансплантации.

Основные медикаменты:

1. Цефоперазон, фл. 1 г.

2. Фозиноприл, таб. 10 мг, эналаприл, таб. 5 мг, 10 мг, рамиприл, таб. 5 мг

4. Симвастатин, таб. 10 мг

5. Эпоэтин-бета, шприц-тюбик 2000 МЕ

6. Кальцитриол, 1-2 мкг/сут.

7. Холекальциферол+карбонат кальция, таб.

8. Сульфат железа, капс. 100 мг

Дополнительные медикаменты:

1. Фурагин, 50 мг таб.

2. Амлодипин, таб. 5 мг

3. Нифедипин, таб. 10 мг

4. Атенолол, таб. 50 мг

5. Космофер амп. 100 мг, венофер амп. 100 мг

6. Альфакальцидол, фл.

Индикаторы эффективности лечения:

— нормализация артериального давления;

— купирование или уменьшение отеков;

— стабилизация нарушенных функций почек;

— улучшение клинико-лабораторных показателей: снижение азотемии, креатинина, электролитных нарушений, артериальной гипертензии, коррекция КОС, анемии, костных изменений;

— отсутствие или купирование осложнений.

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков:

Разработчик

Место работы

Должность

Канатбаева Асия Бакишевна

КазНМУ, кафедра детских болезней, леч. фак.

Тапалов Жаксылык Умирбекович

РДКБ «Аксай», отделение нефрологии

Наушабаева Асия Еркиновна

Чингаева Гульнара Нуртасовна

КазНМУ, кафедра детских болезней, леч. фак.

Источник

Что такое нефроптоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Скатова Бориса Васильевича, уролога со стажем в 27 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Нефроптоз (опущение почки, подвижная почка, гипермобильность почки) — избыточная патологичная подвижность, при которой почка может смещаться в живот и таз, а затем возвращаться на своё привычное место.

Различают нефроптоз с плотной фиксацией почки в изменённом местоположении и патологическую подвижность, когда орган легко перемещается в разных проекциях.

Причины развития нефроптоза:

Симптомы нефроптоза

Клинические симптомы нефроптоза зависят от степени нарушения уродинамики (процесса выделения мочи) и гемодинамики (движения крови по сосудам).

Симптомы нефроптоза:

Интенсивность боли при нефроптозе различна: от тупой постоянной до приступообразной, по типу почечной колики. Именно тупая боль — специфический признак подвижной почки. Все остальные проявления, такие как приступы боли по типу почечной колики, кровь в моче, артериальная гипертензия, а также появление в моче белка, лейкоцитов и бактерий (альбуминурия, лейкоцитурия, бактериурия) относятся к симптомам осложнений нефроптоза.

Патогенез нефроптоза

В основе патогенеза нефроптоза лежит нарушение нормального кровообращения и изменения соединительной ткани, приводящие к поражению связочного аппарата и тканей капсулы почки. Правая почка сильнее подвержена патологическому процессу, поскольку диафрагмальный свод слева гораздо более крутой и высокий, чем справа. Женщины страдают нефроптозом чаще, потому что почечное ложе у них более плоское, цилиндрическое и расширяется книзу.

При нарушениях питания и истощении уменьшается удельный вес жировой ткани, образующей почечную капсулу, — в результате почка смещается. При травме может происходить разрыв связок с образованием сгустков крови в почечных сегментах, что приводит к выходу почки из привычного ложа.

При развитии патологического процесса происходит ротация почки вокруг сосудистой ножки. Физиологическая подвижность почки составляет около 3,5 см, ротация — в пределах 15°. При нефроптозе почечные сосуды деформируются и растягиваются. При смещении или ротации почки возникает перегиб и натяжение кровеносных сосудов, в результате чего нарушается почечное кровообращение. За счёт перегиба почечной вены развивается артериальное полнокровие (увеличение притока артериальной крови к почке), которое приводит к растяжению капсулы и увеличению почки в объёме, что проявляется болевым синдромом.

Классификация и стадии развития нефроптоза

Согласно классификации Н. А. Лопаткина (1988), различают три стадии нефроптоза:

Осложнения нефроптоза

При вытеснении почки из своего физиологического пространства её кровеносные сосуды сжимаются и растягиваются, что вызывает нарушение циркуляции крови. Кроме того, смещение почки приводит к появлению изгиба мочеточника, что угрожает острой задержкой мочи в организме. Все эти аномалии создают предпосылки для развития серьёзного воспалительного заболевания почек — пиелонефрита.

Среди прочих осложнений нефроптоза:

Нефроптоз часто возникает у женщин во время беременности. Если заболевание было до беременности, но не проявлялось клинически, то после родов состояние пациентки может ухудшиться. Даже если нефроптоза ранее не было, то он может развиться после родов на фоне растяжения связочного аппарата почек и ослабления мышц брюшного пресса.

Опущение почек не угрожает жизни плода, но последствия смещения органов могут отрицательно повлиять на течение беременности в целом. По этой причине беременные женщины регулярно проходят ультразвуковое исследование органов малого таза и забрюшинного пространства и сдают анализ мочи и крови. Обследования позволяют выявить отклонения от нормы, а своевременное лечение — устранить риск осложнений, угрожающих здоровью женщины и плода.

Прогрессирование патологии мочевыделительной системы при беременности — показание для срочной госпитализации, поскольку развитие почечной недостаточности опасно для жизни.

Диагностика нефроптоза

Большинство людей с нефроптозом не испытывают никаких симптомов и не нуждаются в лечении.

Диагностика нефроптоза не представляет труда.

Сбор анамнеза

При сборе анамнеза врач обратит внимание:

Визуальный осмотр

При визуальном осмотре важны:

При осмотре кожных покровов у больных нефроптозом часто обнаруживается гиперэластичность кожи.

Ручное исследование почек

Важную роль в диагностике нефроптоза играет ручное исследование почек. Манипуляцию проводят двумя руками в трёх положениях пациента — стоя, лёжа на спине и на боку.

Инструментальные методы

Кроме общеклинических лабораторных методов и рентгенологического обследования, проводят ультразвуковые исследования в сочетании с допплерографией, радиоизотопную ренографию и нефросцинтиграфию, компьютерную томографию, артерио- и веноангиографию.

При диагностике нефроптоза важны рентгенологические и ультразвуковые исследования, а именно экскреторная контрастная урография, выполняемая в горизонтальном и вертикальном положениях пациента.

Лечение нефроптоза

Большинство людей с нефроптозом не нуждаются в лечении. Медицинская помощь требуется только пациентам с симптомами.

Консервативное лечение

Консервативная терапия включает:

Оперативное лечение

Хирургические методы для лечения нефроптоза применяются редко. При операции почка фиксируется к забрюшинным тканям с помощью открытого либо лапароскопического доступа.

Цель оперативного лечения — фиксация почки в нормальном положении (нефропексия). Применение миниинвазивной технологии при нефропексии снижает травматичность вмешательства и облегчает течение послеоперационного периода в сравнении с традиционным рассечением. Малотравматичными методами хирургического лечения нефроптоза являются перкутанная нефропексия и эндовидеохирургические методы нефропексий (ретроперитонеоскопические и лапароскопические).

Реабилитация после операции

В день после лапароскопической операции пациент уже может ужинать. В зависимости от состояния на следующий день или через сутки больному разрешают подняться с постели, а на третий-четвертый день — выписывают из стационара. В некоторых клиниках выписывают на вторые сутки.

Пациентам с симптоматическим нефроптозом, отказавшимся от оперативного лечения, рекомендуется:

Прогноз. Профилактика

Для профилактики опущения почек следует:

Для профилактики нефроптоза женщинам после беременности необходимо внимательно наблюдать за своим состоянием и при ухудшении обращаться к врачу, а также выполнять ежедневные лёгкие физические упражнения, направленные на развитие мышц брюшного пресса.

После полученных травм (удара в живот или поясничную область, ушиба, падения) следует быть внимательным к своему состоянию. При появлении тянущих болей в пояснице, особенно в положении стоя, следует незамедлительно обратиться к врачу.

Источник

Гидронефроз почек, стадии заболевания, основные симптомы и методы лечения гидронефроза – статьи о здоровье

Оглавление

Гидронефроз является заболеванием, при котором постепенно расширяется комплекс. Его провоцирует нарушение оттока мочи по причинам, без адекватного лечения это приводит к гибели почки. Гидронефроз – заболевание, которое диагностируют у пациентов различного возраста. При этом развитию патологии больше всего подвержены молодые люди в возрасте от 25 до 35 лет.

Разберемся, что такое гидронефроз почек у взрослых и детей и как лечится это заболевание.

Причины развития

К развитию патологии могут приводить следующие факторы:

Виды заболевания

В первом случае комплекс поражается только с одной стороны, во втором – с двух. Одностороннее поражение обычно возникает на фоне врожденного сужения, конфликта с аномальными сосудами почек, а также мочекаменной болезни. Причиной двустороннего процесса могут стать камни, опухоли или аденома простаты.

Стадии

Выделяют 3 стадии гидронефроза почек:

Как лечить гидронефроз почки на той или иной стадии, знает врач. Пациенту важно лишь как можно скорее обратиться к специалисту. При ранней диагностике шансы на полное выздоровление являются самыми высокими!

Основные симптомы

Большая часть пациентов жалуется на следующие проявления гидронефроза:

Чем более запущенной является болезнь, тем более выраженными становятся ее симптомы.

Важно! Температура тела повышается тогда, когда заболевание сопровождается инфекционным поражением. В этом случае очень важно провести незамедлительную терапию.

Также симптомами гидронефроза могут быть вздутие живота, постоянная тошнота и сильная рвота, повышенная утомляемость со сниженной работоспособностью.

У детей к признакам заболевания относят:

Как и взрослые, дети жалуются на слабость, головные боли, тошноту. Родителям следует обратить пристальное внимание на здоровье ребенка в том случае, если он отказывается от любимой еды, игр, прогулок, становится вялым и много спит.

Диагностика

Грамотное лечение гидронефроза почки у взрослого или ребенка невозможно без качественного комплексного обследования. Только оно позволяет определить тип заболевания, степень поражения органов и другие особенности патологии.

Методы лечения

Терапию следует начинать как можно раньше. Осуществляться она может двумя основными методами: медикаментозным и хирургическим. Выбор методики делается исключительно врачом. При этом специалист учитывает целый ряд факторов, в числе которых: степень развития заболевания, функциональность органа, возраст и другие индивидуальные особенности пациента, причина гидронефроза и др.

Такое лечение направлено на устранение болевых ощущений, а также на борьбу с инфекцией и предотвращение осложнений. Очень важно не допустить развития мочекаменной болезни и почечной недостаточности.

Врачи могут назначать препараты следующих групп:

Важно! Следует понимать, что в большинстве случаев консервативная терапия не позволяет избавиться от причины заболевания. Она направлена только на устранение симптомов и не допускает хронизации патологии.

Операции проводятся с целью обеспечения нормального оттока мочи и функционирования почки.

При серьезных нарушениях, спровоцированных затрудненным оттоком мочи, проводят:

Важно! Обе эти меры являются временными. Они только обеспечивают нормальный отток мочи, но не справляются с причиной гидронефроза.

Патология устраняется исключительно оперативным путем.

Сегодня могут проводиться:

Опытные врачи, владеющие современными методиками работы, стараются проводить вмешательства малоинвазивными способами. Это позволяет снизить риски возникновения различных осложнений и сократить период реабилитации пациента. Особое внимание уделяется органосохраняющим технологиям.

Вмешательства направлены на пластику лоханки или мочеточника, удаление новообразований, дробление камней или их изъятие из органов и полостей. Если во время обследования выясняют, что работа почки частично или полностью нарушена, могут проводить операции, направленные на ее удаление.

Важно! Даже после удаления почки пациент может вернуться к привычной жизни (с некоторыми ограничениями в физической активности и питании).

Преимущества обращения в МЕДСИ

Источник

Медикаментозная терапия поражений почек, обусловленных нарушениями обмена пуринов

Рассмотрены подходы к медикаментозному лечению пациентов с заболеваниями почек, обусловленными нарушениями обмена пуринов. Описаны лекарственные средства, применяемые для патогенетического лечения подагрической нефропатии.

Approaches to drug treatment of patients with renal diseases caused by purines metabolism disorders, are examined. Medications used for pathogenic treatment of gouty nephropathy are described.

Пуриновый обмен представляет собой сложный каскад биохимических реакций, в котором принимают участие многие ферментные системы. Содержание пуринов в организме складывается из их поступления с продуктами питания и эндогенного синтеза. Большая часть солей мочевой кислоты — уратов — образуется эндогенно в процессе метаболизма нуклеиновых кислот, однако существуют и другие пути биосинтеза этих веществ. Во всех вариантах важнейшим промежуточным звеном является инозиновая кислота, которая в дальнейшем подвергается гидролизу. Образующийся гипоксантин под влиянием фермента ксантиноксидазы преобразуется в ксантин и мочевую кислоту. С точки зрения биохимии нарушения пуринового обмена представляют собой различные варианты дисбаланса между ферментными системами, отвечающими за синтез и транспортировку мочевой кислоты и ее предшественников. Существенное значение также имеет поступление значительного количества пуринов с продуктами питания.

Считается, что в организме взрослого здорового человека содержится около 1000 мг мочевой кислоты. При нарушениях обмена пуринов этот показатель может возрастать в несколько раз. Содержание мочевой кислоты в организме не является жестким параметром и не имеет какой-либо диагностической ценности. Даже основной показатель состояния пуринового обмена — концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови особой жесткостью не отличается. Минимальное и максимальное значения нормы отличаются примерно в 2,5 раза — 200–450 мкмоль/л у мужчин и 160–400 мкмоль/сут у женщин. У здоровых людей за сутки выводится и вновь синтезируется примерно 750 мг или 2/3 от общего объема мочевой кислоты. Из этого количества около 80% или 600 мг экскретируется почками. Оставшиеся 20% выводятся через желудочно-кишечный тракт. По оценке П. М. Клименко и соавт. (2010) клиренс мочевой кислоты в норме составляет 5,4–9,0 мл/мин [1].

Почечная экскреция уратов представляет собой сложный и многоступенчатый процесс. В клубочках происходит фильтрация уратов плазмы. Попавшие в ультрафильтрат ураты практически полностью реабсорбируются в проксимальном канальце, а затем секретируются в просвет нефрона. Некоторая часть секретированных уратов повторно реабсорбируется. Процесс активной секреции уратов очень чувствителен к различным химическим агентам. Считается, что почечную секрецию уратов повышают оротовая кислота, лозартан, эстрогены, продукты распада тетрациклина (просроченные тетрациклины обладают высокой токсичностью!); почечную экскрецию уратов понижают этамбутол, тиазиды и тиазидоподобные диуретики, в меньшей степени фуросемид и ацетазоламид [2]. Вполне очевидно, что выраженность отмеченных эффектов сильно изменяется от препарата к препарату и далеко не всегда имеет клиническое применение. В частности, урикозурические свойства эстрогенов существенного значения не имеют. Лозартан в последнее время стал фигурировать в схемах лечения подагрического тубулоинтерстициального нефрита у пациентов, не имеющих нефролитиаза [3]. Склонность тиазидов и индапамида уменьшать почечную экскрецию уратов и повышать их сывороточную концентрацию выражена достаточно ярко, что делает эти препараты как минимум нежелательными при суставной подагре и, особенно, при подагрической нефропатии.

Клинические варианты поражения почек вследствие нарушения пуринового обмена

Заболевания, связанные с нарушениями пуринового обмена, встречаются сравнительно часто, что делает актуальными вопросы, связанные с их лечением. Специалисты-урологи, а также большинство врачей общей практики хорошо знакомы с особенностями уратного нефролитиаза. В то же время эти специалисты нередко вовсе не имеют представления о существовании других, подчас более тяжелых заболеваний, обусловленных нарушениями пуринового обмена. Между тем все они встречаются с разной частотой в стационарах, а также при оказании амбулаторной медицинской помощи.

Наиболее значимым следствием нарушений пуринового обмена является повышение уровня мочевой кислоты в крови — гиперурикемия, которая и является основным этиологическим фактором различных патологических состояний. В зависимости от этиологии гиперурикемия подразделяется на первичную (не имеющую явной причины) и вторичную по отношению к какому-либо заболеванию.

Клиническим следствием первичной гиперурикемии является подагра в широком понимании этого термина. Сюда входит и классический острый микрокристаллический артрит, и различные варианты подагрической нефропатии, одним из которых является уратный нефролитиаз, и тофусы различной локализации, и осложнения всех этих состояний.

В группе заболеваний, связанных с первичной гиперурикемией, несколько особняком стоят генетически обусловленные нарушения пуринового обмена. Среди них синдром Леша–Нихена, болезнь Гирке, различные варианты наследственных дефектов транспортных систем почечных канальцев и другие. Отличительными признаками гиперурикемий, наследуемых по моногенному типу (то есть связанных с дефектом конкретного гена, определяющего развитие всего симптомокомплекса), являются манифестация в раннем детском возрасте, высокая гиперпродукция мочевой кислоты, быстрое, иногда даже «злокачественное» прогрессирование заболевания вплоть до формирования терминальной почечной недостаточности, часто весьма умеренная эффективность лечебных мероприятий, несмотря на максимально активную терапию [4].

Клиническая диагностика нарушений пуринового обмена, наследуемых по полигенному типу, в настоящее время затруднена. Проявления и характер течения заболевания в этом случае сильно варьируют в зависимости от внешних факторов, а биологический эффект значительной части генов все еще не до конца ясен [3, 4].

В нефрологической и общетерапевтической практике для определения поражения почек вследствие гипер­урикемии несколько десятилетий назад было введено понятие «подагрическая почка», которое в современной медицине трансформировалось в «подагрическую нефропатию». Учитывая экспериментально доказанное повреждающее действие солей мочевой кислоты на почечные структуры, также предлагался термин «уратная нефропатия». Все эти понятия являются обобщающими и объединяют несколько достаточно сильно различающихся по своему патогенезу процессов: острую мочекислую нефропатию, уратный нефролитиаз и хронический тубулоинтерстициальный нефрит. Отдельные авторы также отмечают возможность иммунокомплексного гломерулонефрита, пусковым фактором которого служит гиперпродукция мочевой кислоты [5].

В урологической практике наиболее часто встречаются пациенты с уратным нефролитиазом. До 80% таких пациентов хотя бы один раз в жизни имели эпизод острого артрита, причем совершенно необязательно классической локализации — I плюснефалангового сустава. В последнее время все чаше встречаются атипичные варианты подагрического артрита, например, гонит. Кроме того, широкое и бесконтрольное применение нестероидных противовоспалительных средств зачастую смазывает клиническую картину, увеличивая удельный вес артритов с меньшей активностью воспалительного процесса. Можно отметить, что сочетание артрита и уратного нефролитиаза является не обязательным, а, скорее, характерным [5, 6].

Клиническая картина конкремента почки, мочеточника общеизвестна, поэтому еще раз ее подробно описывать смысла нет. Единственно, стоит отметить, что при наиболее тяжелом, «злокачественном» течении, наряду с образованием уратных камней в просвете мочевых путей, возможно и отложение кристаллов урата в почечном интерстиции, что носит название «нефрокальциноз». В отличие от нефролитиаза, нефрокальциноз при подагре всегда двухсторонний. Нефрокальциноз не имеет каких-либо специфических симптомов. Клинические проявления сводятся к прогрессированию почечной недостаточности за счет нефросклероза. Нефрокальциноз в большинстве случаев выявляется при ультразвуковом сканировании и требует специфической терапии.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит является характерным и частым вариантом подагрической нефропатии. Однако, ввиду меньшей яркости клинической картины, он известен главным образом специалистам-нефрологам и ревматологам.

На начальных стадиях тубулоинтерстициального нефрита патологический процесс затрагивает в основном канальцы и почечный интерстиций, поэтому ведущим симптомом является нарушение концентрационной функции почек — полиурия с низкой плотностью мочи (гипостенурией). Протеинурия не превышает 1 г/сут или вовсе отсутствует — она связана с нарушением реабсорбции белка канальцами. Для подагрического интерстициального нефрита характерна стойкая уратурия, а также стойкая или эпизодическая микрогематурия, особенно после перенесенной респираторной вирусной инфекции.

Уровень урата крови также закономерно повышен, однако необходимо помнить, что сам по себе факт наличия хронической почечной недостаточности также является причиной гипер­урикемии. При явной клинической картине хронического тубулоинтерстициального нефрита его связь с нарушениями пуринового обмена не вызывает сомнений при следующих соотношениях уровней урата и креатинина крови: соответственно > 536 мкмоль/л и 595 мкмоль/л и 132–176 мкмоль/л; > 714 мкмоль/л и > 176 мкмоль/л [7].

При иммуногистохимическом исследовании почечных биоптатов у части пациентов с клинической картиной подагрического тубулоинтерстициального нефрита было отмечено свечение С3-фракции комплемента и IgG, что характерно для иммунокомплексных гломерулонефритов. Это позволило выделить хронический гломерулонефрит как отдельный вариант подагрической нефропатии [6].

При прогрессировании подагрического тубулоинтерстициального нефрита закономерно развитие артериальной гипертензии и нефросклероза.

Острая мочекислая нефропатия (острая подагрическая почка) в своей основе имеет обструкцию почечных канальцев кристаллами уратов, что приводит к острой почечной недостаточности. Заболевание начинается с олигурии. Часть пациентов одновременно предъявляет жалобы на болевой синдром по типу почечной колики, макрогематурию, что может объясняться миграцией крупных кристаллов уратов по мочеточнику. Патогномоничной является высокая уратурия, не характерная для острой почечной недостаточности другой этиологии, а также значительное повышение уровня мочевой кислоты в крови (выше 850–900 мкмоль/л). В современной нефрологической практике считается, что диагноз острой мочекислой нефропатии не вызывает сомнений при соотношении уровней урата и креатинина крови (в мг) > 1 [8].

Предположение об острой мочекислой нефропатии основывается на сочетании трех клинических признаков — высокоактивного артрита с характерной локализацией, резкого уменьшения диуреза и кирпично-бурого цвета мочи. Диагноз тем более вероятен, если пациент указывает на имевшую место гипогидратацию любого генеза — от посещения бани и физической работы при высокой температуре воздуха до неадекватной инфузионной терапии и передозировки мочегонных, а также на употребление значительного количества мясных продуктов и/или алкоголя. При естественном течении заболевания олигурия практически всегда прогрессирует до анурии с развернутой клинической картиной острой почечной недостаточности.

Проблема острой мочекислой нефропатии тесно прилежит к вторичным гиперурикемиям. Причины повышения уровня мочевой кислоты в сыворотке крови довольно многочисленны и разнообразны. Среди них: хроническая почечная недостаточность, независимо от этиологии, ожирение, особенно высоких степеней, плохо компенсированный сахарный диабет, акромегалия, гипотиреоз, гипопаратиреоз, токсикоз беременности, миелопролиферативные заболевания, саркоидоз, хроническая интоксикация свинцом, хронический алкоголизм. Прослеживается четкая связь между повышенным риском уратного нефролитиаза и наличием у пациента тяжелого псориаза, особенно суставного. В большинстве случаев выраженность гиперурикемии при этих заболевания небольшая, реже умеренная. Таким образом, нарушения пуринового обмена довольно редко значимо отражаются на клинической картине заболевания.

Самым ярким и клинически значимым вариантом вторичной гиперурикемии является «синдром лизиса опухоли» («синдром распада опухоли»), развивающийся при химиотерапии и радиотерапии лимфопролиферативных заболеваний, реже опухолей другой локализации. Ключевым компонентом этого синдрома, наряду с гиперфосфатемией и гиперкалиемией, является гиперпродукция мочевой кислоты, приводящая к развитию острой мочекислой нефропатии, причем нередко на неизмененных почках [11]. Однако тяжелая гиперурикемия, обусловленная генетическими нарушениями, крайне редко приводит к острой мочекислой нефропатии [3, 4].

Медикаментозная терапия заболеваний почек, обусловленных нарушениями пуринового обмена

Консервативная терапия любого варианта подагрической нефропатии в основе своей имеет снижение уровня гиперурикемии, а следовательно, и гиперурикурии, а также повышение растворимости урата в моче.

Всем пациентам в обязательном порядке назначается диета, цель которой уменьшить поступление пуринов в организм с пищей. Это достигается полным исключением из рациона мяса молодых животных, субпродуктов, мясные бульоны, колбас и т. д., ограниченно разрешается мясо полновозрастных животных, рыба. Пациентам рекомендуется преимущественно растительный стол, обильное щелочное питье, цитрусовые и напитки на их основе, а также полное воздержание от алкоголя.

При наличии почечной недостаточности, артериальной гипертензии, недостаточности кровообращения, ожирения вводятся дополнительные ограничения. Прежде всего, рекомендуют снизить потребление поваренной соли, так как эффективность ингибиторов АПФ, особо показанных при нефропатиях, осложненных артериальной гипертензией, да и вообще всей гипотензивной терапии напрямую зависит от объема поступающего в организм натрия. При выраженном дефиците фильтрации появляется необходимость в ограничении потреблении белка. При ожирении уменьшают общую калорийность рациона.

У ряда пациентов, например, при редко рецидивирующем уратном нефролитиазе без почечной недостаточности, при достаточной мотивации со стороны больного, вообще удается ограничиться коррекцией диеты и питьевого режима, не прибегая к назначению лекарственных препаратов.

Лекарственные средства, применяемые для патогенетического лечения подагрической нефропатии, подразделяются на:

Базовым препаратом, влияющим на метаболизм пуринов, является аллопуринол, являющийся ингибитором фермента ксантиноксидазы. Под действием этого фермента происходит последний этап синтеза мочевой кислоты. Предшественники урата ксантин и гипоксантин имеют практически в 10 раз более высокую растворимость в воде по сравнению с мочевой кислотой. Остановка метаболизма пуринов на этом этапе сводит практически до нуля риск кристаллообразования, а значит, и микрокристаллического артрита, и нефропатии.

Аллопуринол показан при подагрическом тубулоинтерстициальном нефрите, острой мочекислой нефропатии, уратном нефролитиазе в сочетании с гиперурикемией, а также при химио­терапии злокачественных новообразований для профилактики развития вторичной гиперурикемии и острой почечной недостаточности. Минимально эффективная дозировка — 200 мг/сут, среднетерапевтическая — 300–400 мг/сут. При химиотерапии злокачественных новообразований требуются высокие, близкие к максимальным, дозировки аллопуринола — 600–900 мг/сут [2].

Аллопуринол склонен вызывать диспептические расстройства и кожную сыпь, которые отмечаются практически у каждого пятого больного. Побочные действия этого препарата чаще носят характер неприятных, но не опасных, и ввиду практически полной (вплоть по последнего времени) безальтернативности этого препарата большая часть пациентов все-таки продолжает лечение.

В последнее время на отечественном рынке появился новый ингибитор ксантиноксидазы фебуксостат, который отличается от аллопуринола более высокой селективностью [3]. Отечественный опыт применения фебуксостата пока крайне ограничен, однако зарубежные исследователи отмечают его более высокую эффективность в отношении гиперурикемии [9]. Однако уже сейчас можно отметить, что этот препарат является полноценной заменой аллопуринола в условиях его непереносимости, аллергии и т. д.

В заключение необходимо отметить, что ингибиторы ксантиноксидазы противопоказаны пациентам, получающим азатиоприн и 6-меркаптопурин, так как этот фермент принимает участие в их метаболизме. При совместном назначении резко возрастает риск токсичности, прежде всего костномозговой.

За рубежом также применяется рекомбинантная уратоксидаза — расбуриказа. Препарат существенно эффективнее аллопуринола снижает гиперурикемию и применяется, главным образом, в гематологической практике для профилактики острой уратной нефропатии [3].

Лекарственные средства, увеличивающие почечное выведение пуринов, — урикозурические препараты — угнетают процесс реабсорбции урата из просвета почечных канальцев. В современной клинической практике эта группа лекарственных средств применяется очень ограниченно. Далеко не у всех пациентов они демонстрируют достаточную эффективность. Кроме того, результатом прямого фармакологического эффекта — увеличения почечной экскреции урата — является рост риска нефролитиаза. Самый известный урикозурический препарат — пробенецид в настоящее время практически отсутствует на отечественном рынке. Бензбромарон зарегистрирован в России, но имеется лишь в очень небольшом количестве. Все урикозурические средства в организме подвергаются печеночному метаболизму и обладают некоторой гепатотоксичностью. Еще одной особенностью этих препаратов является огромное число лекарственных взаимодействий, что затрудняет их применение в составе многокомпонентных схем.

Цитратная терапия является неотъемлемой составляющей медикаментозного лечения подагрической нефропатии. Действие солей лимонной кислоты на процесс кристаллобразования в моче многогранно. Растворимость мочевой кислоты значительно меняется в зависимости от реакции среды. В кислой среде ураты имеют очень плохую растворимость и легко переходят в твердую фазу — кристаллизуются. При нейтральной или щелочной реакции растворимость этих солей увеличивается. Основным эффектом цитратов является способность защелачивать мочу, что предотвращает кристаллизацию уратов и создает условия для растворения уже сформированных кристаллов. На этом основана литолитическая терапия. Однако при щелочной реакции среды уменьшается растворимость фосфатов. Наслоение пленки фосфата на уратный камень делает практически бесперспективным процесс дальнейшего литолиза. Это диктует необходимость тщательного контроля за реакцией мочи на протяжении всего курса лечения. В современных условиях на смену эмпирическому применению растительного сырья, богатого лимонной кислотой и ее солями, пришли лекарственные средства, включающие в себя химически чистый цитрат и набор тест-полосок для мониторирования реакции мочи.

Исследования 1980–90-х гг. продемонстрировали эффективность литолиза уратных камней с применением цитратных смесей в режиме монотерапии порядка 75–80% [10, 11]. В настоящее время в результате совершенствования методики эффективность литолиза удалось повысить до 85–90% в зависимости от особенностей химического состава конкрементов [1, 12, 13].

В последние годы появились работы, свидетельствующие о целесообразности включения препаратов цитрата в многокомпонентные схемы терапии. В частности, при уратных камнях мочеточника, особенно его дистальной трети, комбинированная терапия, включающая цитрат и тамсулозин, привела к самостоятельному отхождению 84,8% конкрементов, что достоверно отличается от групп пациентов, получавших монотерапию этими препаратами (68,8% и 58,8% соответственно), а также от пациентов, получавших плацебо (26,1%) [14].

Имеются убедительные доказательства эффективности комбинации аллопуринола и цитрата при подагрическом интерстициальном нефрите. Двенадцатинедельный курс комбинированной терапии, включающей цитрат 3 г/сут и аллопуринол 100–200 мг/сут, привел к росту скорости клубочковой фильтрации в среднем на 15 мл/мин по сравнению с контрольной группой. Также существенно повысился и клиренс мочевой кислоты. Отметим низкую дозировку аллопуринола. Минимально эффективной считается 200 мг/сут, а 100 мг/сут — вообще субклиническая дозировка, тем не менее, она оказалась эффективной. Можно сделать предположение о возможном потенцировании эффектов аллопуринола и цитрата. Дополнительным позитивным следствием должно быть снижение частоты побочных действий аллопуринола, что является существенным лимитирующим фактором при медикаментозном лечении подагрической нефропатии. К сожалению, авторы не акцентировали на этом внимание [15].

Более яркий эффект цитрата в отношении функции почек отмечен при лечении хронического интерстициального нефрита, обусловленного гипер­урикемией, у пациентов, страдающих ожирением [16].

Механизм действия цитрата не ограничивается защелачиванием мочи. Цитрат является одним из физиологических ингибиторов кристаллообразования. Так как моча в норме представляет собой пересыщенный солевой раствор, присутствие в ней ингибиторов кристаллообразования служит необходимым условием адекватного функционирования всей системы мочевыделения. Гипоцитратурия является одним из факторов, способствующих камнеобразованию. Этим может объясняться эффективность цитратных смесей не только при уратном, но и при кальций-оксалатном нефролитиазе [17–19].

Наряду с вышеописанными механизмами действия, соли лимонной кислоты дополнительно обладают антисептическим, цитопротективным и метаболическим эффектами, которые также могут находить применение в клинической практике. В частности, C. Strassner и A. Friesen сообщают об исчезновении кандидурии у 16 пациентов из 18 на фоне терапии цитратными смесями, что, вероятно, связано с изменением реакции мочи [20]. Заключение о цитопротективном эффекте цитрата сделано на основании успешных попыток P. Bruhl и соавт. предотвращать с его помощью химическую травму слизистой мочевого пузыря при терапии препаратами из группы оксазафосфоринов — циклофосфамидом и ифосфамидом [21] (в современной онкологической и нефрологической практике с этой целью применяется препарат из группы муколитиков — месна, практически не влияющий на кислотно-щелочное состояние). Кроме того, сообщается об использовании цитрата для коррекции ацидоза вследствие уретеросигмостомии [22].

Основная сложность при цитратной терапии уратного нефролитиаза заключается в подборе адекватной дозировки препарата. Н. К. Дзеранов, на протяжении многих лет изучавший и разрабатывавший этот аспект, рекомендует начинать с назначения диеты и оценки реакции мочи в течение 5 дней в строго определенное время суток. На основании полученных средних значений уровня рН мочи определяется начальная доза препарата и, главное, ее распределение в течение суток. Через 5 дней лечения снова определяются средние показатели реакции мочи в строго аналогичное время суток и, при необходимости, проводится коррекция дозировки препарата [23]. «Интерактивное», то есть в реальном времени, изменение дозировки цитрата неэффективно и даже небезопасно, так как приводит к скачкам уровня рН, что может вызвать кристаллизацию фосфата.

Ввиду того, что цитрат в норме присутствует в организме, лекарственные средства на его основе практически лишены токсичности. Тем не менее, существуют клинические ситуации, когда применение этих препаратов требует осмотрительности. Применение цитратных смесей нежелательно при острой мочекислой нефропатии и вообще при острой почечной недостаточности любой этиологии. Лимитирующим фактором здесь выступает не цитрат-ион, а калий, выведение которого в этой клинической ситуации затруднено. При острой мочекислой нефропатии целесообразно введение 4% раствора гидрокарбоната натрия, физиологического раствора и т. д. в сочетании с петлевыми диуретиками. Необходимо поддерживать диурез на уровне не менее 100–150 мл/час, рН мочи не ниже 6,5. При возможности назначаются ингибиторы ксантиоксидазы. Цитратные смеси целесообразны при восстановлении диуреза и достижении скорости клубочковой фильтрации 25–30 мл/мин, когда риск гиперкалиемии практически отсутствует [5, 6].

При тяжелой недостаточности кровообращения лимитирующим фактором является повышенное поступление в организм натрия, также содержащегося в цитратных смесях. Иногда в этой ситуации предпочтительнее оказывается ацетазоламид. Данный препарат из группы диуретиков — ингибиторов карбоангидразы сильно, а главное, неконтролируемо защелачивает мочу, что делает его неконкурентоспособным по сравнению с цитратом при медикаментозной терапии уратного нефролитиаза. Однако ацетазоламид — практически единственная возможность повысить уровень рН мочи, не прибегая к введению солей, что в условиях тяжелой сердечной недостаточности крайне нежелательно.

Таким образом, медикаментозное лечение пациентов с заболеваниями почек, обусловленными нарушениями обмена пуринов, несмотря на весьма ограниченный выбор лекарственных препаратов и кажущуюся простоту их выбора, представляет собой сложную и многогранную проблему, требующую междисциплинарного подхода.

Литература

ФГБУ НИИ урологии МЗ РФ, Москва

Источник